低血糖症

2015-08-25  6121  来源:新浪博客 

低血糖的临床特征

摘要:本文对低血糖的全身系统出现的临床表现进行了总结,分成一般表现和特殊表现,详细列举了低血糖的心脏、神经系统、肾脏和肺损害的临床特征,并简要分析了低血糖对各脏器损伤的病理机制。

关键词:低血糖 心脏 交感神经 中枢神经 肾脏 肺 耐受性

低血糖症是一组常见临床综合征,它的一般表现较易识别,反复发作的病人自己也了解此病。但是,近十几年来,低血糖症的临床表现出现许多变化,对心脏、神经系统、呼吸和肾脏都产生损害,成为一临床急症,且变化快、病情重、误诊率高,误诊时间长则易造成永久损害,甚至死亡。发病人群以糖尿病人、饮酒者和老人为多。本人将低血糖的现代临床特征做一总结,有利于及早识别本症,以免误诊。

一般表现:在空腹或餐后或饮酒后,突然出现的头晕、心慌、乏力、汗出、面色苍白,有人称作此为“低血糖警报症状”,这时进食补糖,症状很快缓解。产生机制是:低血糖刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,交感神经兴奋,心率增快,汗出等。

特殊表现:

1、心脏表现:突然出现的心悸,胸闷气短,胸痛,呼吸急促,大汗出,面色苍白,肢体震颤,头晕乏力,脉细速等,较重病人伴有瘫痪、嗜睡、昏迷等中枢抑制表现。临床体征:心电图可见房颤、室颤、S-T改变、室上速、早搏。心脏听诊一般无病理性杂音,可闻及早搏二联律、三联律或心音强弱不一等。王明芳[1]总结30例糖尿病低血糖引起心律失常,其中室性早博二联律18例,短阵室速3例,窦性心动过速9例。英国医生Duh.E报道1例低血糖诱发典型心绞痛[2]。张新庆[3]总结54例再发低血糖脑卒中,其中36例出现心电图异常,占80%;其中发作性心房纤颤13例,占36%,ST-T改变10例,占28%,室性期前收缩11例,占31%,房性期前收缩4例,占11%。其可能的发病机制是:A:低血糖发生时,心肌供能不足;B:全身应激反应,交感神经兴奋,心律增快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺氧;C:去甲肾上腺素和肾上腺素、内皮素、儿茶酚胺分泌增加,冠状动脉血管收缩,导致冠状动脉缺血缺氧;D:局部电生理紊乱,心室内活动极不稳定,心室内浦肯野氏纤维微折返引起心动过速和异位激动,出现严重心律失常。

2、神经系统表现:

2。1交感神经兴奋型

当血糖低于正常时(2.8mmol/L),胰岛素的反调节激素肾上腺素分泌增多,出现以交感神经兴奋为主的症状,如心慌,心率变快,脸红或苍白,烦躁,头晕头痛,肢体震颤,出汗等症状。此型症状较轻,进食后即可好转,在正常人不进食亦可好转。本型症状以交感神经症状为主,很少出现脑皮层症状。

2。2中枢神经抑制型

当低血糖持续降低而得不到糖分的补充,或血糖急速下降,病人会出现以神经中枢抑制为主的临床症状,出现偏瘫或双瘫、嗜睡、癫痫、精神失常、失语、浅昏迷、昏迷、甚至死亡,查体可见单侧或双侧病理征阳性,肌力下降,肌张力增高,不自主运动如震颤或舞蹈,瞳孔散大或缩小,脑膜刺激征阳性。此型症状较重,但经过静脉推注高糖后病情会很快好转,只有极个别病人遗留痴呆、精神症状,有的甚至死亡。本型症状以脑皮层、纹状体、下丘脑、间脑、脑干损害为主。

2。3损伤机制:脑细胞和其他组织不同,它对糖的依赖性极强,几乎100%依赖血糖的供应。它本身没有糖原储备,当血糖低于25-30mg/dl,持续1-2小时,脑血糖耗竭,而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充,于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类,从而形成脑结构的损害[4]。显微镜下显示:脑神经细胞有不同程度的变性,甚至坏死或消失,并伴有星形细胞和小胶质细胞增生。在部分病人中,可有相应的CT表现[5]:白质区及额、颞、顶叶大片低密度改变,形似脑水肿,有占位效应,中线移位;晚期神经细胞水肿及缺血性点状坏死区,以皮层、基低节、海马为著;最后神经细胞坏死消失。

2。4耐受性不同:脑组织对低血糖的耐受性是不一致的,越是进化发育程度高的组织,对缺糖的敏感度越高,耐受性越差;因此,低血糖发生时,首先是大脑皮层出现抑制,其次是底节区,下丘脑、植物神经中枢、间脑、中脑、脑干、网状结构、延脑。皮层抑制时,病人出现精神症状,意识朦胧或嗜睡,震颤,肌张力增高,定向力识别力下降等;皮质下受抑制时,出现肌阵挛,神志不清,失语,瞳孔散大,强直性惊厥,椎体束征阳性;低血糖波及中脑时,出现张力性痉挛或阵发性惊厥;延脑被抑制则会出现去大脑强直,深昏迷,瞳孔缩小,血压下降,肌张力下降,此时如不及时补糖治疗,时间超过1-2小时则不能逆转。

每个人对低血糖的耐受性也不同,同样是低血糖,如测血糖2.0mmol/L,有的人没有任何反应,有的人出现低血糖典型症状。

2。5脑电图特点:低血糖的脑电图呈广泛异常表现。梁芳等[6]总结2例低血糖脑电图特点为:脑电图基本波4-7HZθ波动,大致波幅对称。王惠芳[7]报告1例低血糖症脑电图动态观察,发现随着低血糖的加重,脑电频率逐渐降低,昏睡时中幅8-9.5HZθ,昏睡10小时频率继续降低为8-8.5HZθ。

3肺的表现:低血糖对呼吸系统的损害主要是低血糖对延髓呼吸中枢的抑制,使呼吸功能降低,使原有的肺系疾病加重,导致呼吸衰竭。王坚[8]报道2例糖尿病低血糖昏迷致呼吸窘迫综合征死亡。陈杰[9]报道一例慢阻肺病人因为合并低血糖,抑制呼吸中枢,呼吸功能障碍,进一步加重脑缺氧和中枢抑制,导致病情加重。

4肾脏表现:黄伟英[10]报道1例低血糖诱发急性肾功能衰竭,认为低血糖造成儿茶酚胺分泌增多,导致血管收缩,心肾功能障碍或衰竭。肾功能的下降使胰岛素降解缓慢,血糖更低,使低血糖和肾功能衰竭形成恶性循环。

1症状体征

低血糖症有哪些表现及如何诊断?

一。病史,症状及体征:

取决于低血糖的速度,个体差异,年龄,性别(女性耐受力较强)及原发疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安,饥饿,软弱,出汗,心动过速,收缩压升高,舒张压降低,震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。

2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状, 形式多种多样,但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状,多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛,头晕,焦虑,激怒,嗜睡,注意力涣散,定向障碍,震颤,癫痫大发作或小发作,人格改变(哭,吵,闹, 骂),奇异行为,共济失调等,最后木僵昏迷,长期严重低血糖可致永久性脑损害。

二。辅助检查:

1.发作时血糖<2.8mmol/L(50mg/dl),注射葡萄糖后症状缓解,不典型病例可测饥饿16小时血糖3次,作过筛试验,如>3.9mmol/L(70mg/dl)可排除空腹低血糖,如<2.22mmol/L(40mg/dl)肯定诊断;

2.22-3.9mmol/L(40-70mg/dl)为可疑低血糖,连接饥饿至72小时加运动直到低血糖发作。

2用药治疗

一、紧急治疗

1、自救一旦患者确认出现低血糖的症状,应立即进食含20-30g糖类的食物或口服糖水,而不必于每次发作时均作血糖检测,进食量过多可致发作后高血糖。在不能确认低血糖时应自作快速血糖检测,或去附近医院急诊。若患者低血糖严重而不能自救时,应由亲友帮助进服糖或富糖食物,丧失吞咽功能而备有高血糖素者可由亲友注射1mg高血糖素。若自救未能好转,或低血糖严重有神志不清、抽搐、胸痛、低血压等症状,均应送医院急诊救治。

2、院内抢救凡可疑低血糖症患者在留取标本和(或)快速血糖测定后均应立即补充葡萄糖,若低血糖症状迅速缓解或昏迷者神志转清醒,均是低血糖症的有力佐证。通常用50%葡萄糖40ml静脉注射。为防止低血糖再发,需继续静脉滴注10%葡萄糖液维持。氯磺丙脲或格列本脲所致低血糖,补糖至少持续2-3d。对静脉注射困难者应立即肌内或皮下注射高血糖素1mg(儿童15μg、kg),此后再设法建立静脉通路,通常高血糖素注射后10-15min可见血糖浓度上升,升糖作用持续约1-2h。

二、缓解期治疗

低血糖纠正后要及时治疗各种可能出现的并发症。调整胰岛素或口服降糖药剂量。祛除诱因,防止低血糖再发。

3饮食保健

一、低血糖症食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)

(1)虾皮腐竹:腐竹250克,虾皮20克,蒜头一瓣,麻油、姜、精盐、味精各适量。

①虾皮加酒、水浸发并煮沸,腐竹冷水发后撕成细长条。

②油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮(连汁),煮沸调味、再用小火烩20分钟,淋上麻油即成。可经常食用,本品为高蛋白饮食,防止低血糖和高脂血症。

(2)炸五香麻雀:麻雀10只,五香粉少许,黄酒、姜片、酱油、味精各适量。

①麻雀去毛、去内脏洗净,加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。

②菜油烧至六成热时爆入姜片,放入麻雀炸成金黄色。每周一次,主治头晕,腰酸冷软。

(3)西湖牛肉羹:牛腿肉200克,鸡蛋2只,黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。

①牛肉切成细末,略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。

②清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内,再将打匀的蛋液倒入,调味着薄芡,撒上葱花,淋上麻油即可。每周1~2次,具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。

(4)太史鳝羹:鳝丝250克,猪瘦肉100克,水发木耳50克,香菇5只,蒜头1瓣,黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。

①将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝,鳝丝加酒,盐渍片刻。

②油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。

③煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内,爆15分钟,调味后着薄芡,放上葱丝,淋上麻油即成。可常食用,此菜具有补脾益气之作用。

二、低血糖症吃哪些对身体好?

1、饮食应该力求均衡,最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则),包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。

2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时,可将纤维与蛋白质食品合用(例如,麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱,苹果中的纤维能抑制血糖的波动,也町加一杯果汁,以迅速提升血糖浓度。

三、低血糖症最好不要吃哪些食物?

1、严格限制单糖类摄取量,要尽量少吃精制及加工产品(例如,速食米及马铃薯)、白面粉、汽水、酒、盐。

2、避免糖分高的水果及果汁(例如,葡萄汁混合50%的水饮用)。

3、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃。

4、戒烟禁酒。酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定,最好能戒除或少用。

4预防护理

(1)广泛开展宣传教育,使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状,轻度低血糖应及时处理,防止低血糖由轻度发展为低血糖昏迷。

(2)糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖,发现有低血糖倾向时与医师密切合作,以确定低血糖原因,或者及时口服糖水或遵医属治疗。

(3)注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。

(4)胰岛素注射后要按规定进餐,禁止胰岛素注射后拒食或空腹。

(5)饮食结构应合理,防止偏食只食用蛋白质和脂肪,这是一种错误的饮食方法,应该避免。

(6)经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛β细胞瘤。

5病理病因

(一)空腹低血糖症

1、胰岛素分泌过多

(1)胰岛疾病:包括胰岛β细胞增生或肿瘤,伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。

(2)胰外恶性肿瘤:最常见是起源于间皮的巨大肿瘤,包括纤维瘤、肉瘤,其次是胃肠道恶性肿瘤,偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚,可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子(IGF)和过多的葡萄摄取有关。

(3)胰岛素自身免疫综合症:由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。

2、拮抗胰岛素的激素分泌过少 包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。

3、肝源性

(1)严重肝病:肝脏组织弥漫性严重破坏,可引起肝糖原储备严重不足,糖异生能力减弱。

(2)肝细胞酶系功能异常或不足:如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。

4、葡萄糖供应不足、消耗过多 如长期饥饿,剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。

(二)餐后低血糖症

1、营养性(又称滋养性)低血糖症

(1)胃大部切除后低血糖症。

(2)胃肠运动功能异常综合症。

2、特发性(功能性)低血糖症。

3、先天性酶缺乏 如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。

4、偶见于糖尿病早期,大量饮酒及摄入荔枝后,这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。

(三)药源性

(1)胰岛素剂量过多。

(2)磺脲类口服降糖药过量。

(3)其他药物:如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔(心得安)等,这些药物或促进胰岛素释放,抑制高血糖素的分泌和释放,或延长加强降糖药的作用,减少糖原异生和分解而引起低血糖。

6疾病诊断

糖尿症低血糖的症状表现不一,多数感到无力,难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。

交感神经兴奋症状:主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时,这些表现并不明显,或者比较迟钝。

中枢神经症状:主要为头痛、头昏、视物模糊,有时定向力障碍、无欲状、嗜睡,严重时陷入昏迷或癫痫发作。

糖尿症低血糖发生很隐袭,有时开始难以觉察。脆性糖尿症患者容易突然发作,多数呈急性经过。老年性低血糖临床表现常常不够典型,应细心检查方可发现。

7检查方法

7.1实验室检查

(1)血糖较正常下限为低,<2.8mmol/L即可诊断低血糖。

(2)糖化血红蛋白检测>7%,可能提示低血糖呈急性发作;<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。

(3)血、尿酮体检查 血中酮体增高,尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强,出现饥饿性酮症

7.2鉴别诊断

主要依症状发作时血糖浓度,如此时血糖>4.0mmol/L,可排除此诊断,如<2.5mmol/L,且可重复出现,则基本上可肯定诊断,对于年龄>60岁者,其确认标准可定为<3.0mmol/L。

本症主要应与癫癎、晕厥、脑瘤、脑血管意外、无痛性心肌梗死、癔症及其他引起昏迷的原因做鉴别诊断。

8并发症

一、脑部并发症

低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加,灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿,此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复,不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作,可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。若低血糖十分严重且长时间未得到纠正,可造成大片脑组织坏死软化,致脑萎缩和痴呆。动物实验提示:在猴血糖降至1.1mmol/L(20mg/dl)以下则可造成持续性的神经系统损害。低血糖最严重的后果是去皮质状态,导致死亡,侥幸存活者亦成“植物人”。低血糖对脑组织的损害与低血糖程度、持续时间和脑动脉粥样硬化病变程度有关。

二、心脏并发症

低血糖发作时,因交感一嗜铬系统兴奋,导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏、短阵室速等亦可发生。伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死,但常因为有糖尿病神经病变或年老对疼痛反应减弱而属无痛性心肌梗死,易被忽视,这可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。

三、其他并发症

Somogyi反应可使糖尿病病情恶化,甚至出现酮症。反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状,促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染,甚至诱发急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。

9预后

(1)糖尿症低血糖早期发现及时治疗,一般预后良好。

(2)中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗,多数仍可恢复,预后尚好。

(3)严重低血糖昏迷,经过时间较长,虽然抢救治疗,但对脑细胞损害严重,难以逆转,留有不良后遗症,如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。

(4)糖尿病1型发生低血糖昏迷病情严重,预后不佳,其死亡率在0.4%。

(5)少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。

李长达